A OBESIDADE PERIFÉRICA, OBESIDADE ABDOMINAL, TAMBÉM CONHECIDA CLINICAMENTE COMO OBESIDADE CENTRAL, É QUANDO UMA QUANTIDADE EXCESSIVA DE GORDURA INTRA-ABDOMINAL AO REDOR DO ESTÔMAGO E ABDÔMEN CONSTRUIU-SE E É SUSCEPTÍVEL DE TER UM IMPACTO NEGATIVO NA SAÚDE. EXISTE UMA FORTE CORRELAÇÃO ENTRE O CENTRO DE OBESIDADE E DOENÇA CARDIOVASCULAR. A OBESIDADE ABDOMINAL NÃO SE LIMITA APENAS AOS INDIVÍDUOS IDOSOS E OBESOS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A OBESIDADE ABDOMINAL FOI LIGADA A DOENÇA DE ALZHEIMER , BEM COMO OUTRAS DOENÇAS METABÓLICAS, VASCULARES, E DISFUNÇÕES TIREOIDIANAS. 

Circunferência da cintura abdominal, IMC, gordura visceral e central, mostram uma forte associação com diabetes tipo 2, entretanto, tudo pode começar com o hipotireoidismo em suas diversas formas, tais como hipotireoidismo subclínico, hipotireoidismo clássico, hipotireoidismo comprometido por moléstia de Hashimoto que nesse caso é uma patologia autossômica. O Hipotireoidismo é o nome da doença provocada pelo funcionamento deficiente da glândula tireóide, responsável pela produção de hormônios que controlam o nosso metabolismo. O hipotireoidismo subclínico, é uma forma branda de hipotireoidismo, geralmente sem sintomas, mas já detectável através de exames laboratoriais e eventualmente sintomatologicamente de forma sutil. 

A tireóide é um órgão localizado na base do pescoço, que tem como função produzir os hormônios responsáveis por controlar a velocidade do nosso metabolismo e transportando os hormônios metabólicos, sendo estimulado a nível neuroendócrino pelo seu precursor TSH – hormônio tireoestimulante, que por sua vez é estimulado pelo hipotálamo através do TRH – hormônio liberador do hormônio tireoestimulante ambos liberados pelo eixo hipotálamo-hipofisário-núcleo arqueado que desemboca através do sistema portal hipofisário e é produzido ou secretado por neurônios nessa região de comando central. Os hormônios da tireóide são chamados de triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). Um aumento da concentração sanguínea desses hormônios acelera nosso metabolismo; já uma redução causa efeito contrário, com essa redução hormonal se estabelece uma defasagem devida a essas substâncias não chegarem a tempo e a hora exata em seus receptores executores de suas funções. No hipotireoidismo clássico o paciente costuma ter níveis baixos de T3 e T4 e níveis elevados de TSH. Isso ocorre porque os pacientes possuem uma glândula tireóide doente, incapaz de produzir mais hormônios, mesmo que estimulada por níveis elevados de TSH. Por mais que a hipófise aumente a liberação de TSH, a tireóide mostra-se incapaz de responder a este hormônio. Uma grande parte dos pacientes com hipotireoidismo subclínico, eventualmente, irão desenvolver hipotireoidismo franco. Estudos mostram que após 10 a 20 anos até 55% dos pacientes com hipotireoidismo subclínico já terão evoluído para a forma completa da doença. O risco de progressão está relacionado com a concentração inicial de TSH, a doença de base também tem elevada influência no risco de evolução para hipotiroidismo franco. Durante a gravidez, a fisiologia dos hormônios da tireóide se altera completamente, fazendo com que os valores normais de TSH sejam diferentes neste grupo. Como os hormônios tireoidianos são essenciais para o desenvolvimento neurológico do feto, o consenso atual é tratar todas as gestantes que tenham critérios para hipotireoidismo em qualquer fase, nesse caso mesmo o hipertireoidismo deve ser pesquisado. 

Na tireoidite de Hashimoto, o organismo fabrica anticorpos contra as células da tireóide. Esses anticorpos provocam a destruição da glândula ou a redução da sua atividade, o que pode levar ao hipotireoidismo por carência na produção dos hormônios T3 e T4. A doença parece ser mais comum em algumas famílias, o que pode indicar um fator genético. Acomete também mais as mulheres do que os homens, e sua prevalência aumentam à medida que as pessoas envelhecem. Devido à disfunção tireoidiana e metabólica uma das consequências é a obesidade periférica que anda par e passo de mãos dadas. Além da obesidade clássica de fácil diagnóstico por se tratar de uma doença visual, mesmo pessoas magras podem apresentar obesidade intra-abdominal ou central também visível, o grande problema é que essas patologias formam um efeito dominó relevantemente grave, perceptível, evitável no seu início ou hábitos de vida e pode vir acompanhada de moléstias crônicas como a síndrome metabólica (hipertensão arterial sistêmica ou pressão alta, diabetes mellitos tipo 2 não insulino dependente ou mesmo por ser evolutiva chegar a depender da insulina, dislipidemia (alteração do colesterol total, HDL – colesterol ou bom colesterol, LDL – colesterol ou mal colesterol, VLDL – very low lipoprotein, maxi-LDL, mais frequente em diabéticos, triglicérides, insuficiência cardiorrespiratória-vascular, esteatose hepática, (gordura no fígado), insuficiência renal outras doenças características incluindo disfunção sexual e disfunção erétil. Faça já sua prevenção, não postergue, pois a obesidade associada as demais é uma doença silenciosa e devastadora, e come “pelas beiradas”.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Em adultos, o diagnóstico da obesidade é mais comumente feito usando os níveis de IMC. O IMC é calculado com peso em Kg/m². O IMC ideal é de 18,5-24,9 Kg/m²...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Um IMC de ≥40 Kg/m² é obesidade (Grau III) ou com obesidade mórbida, o que significa que o peso é uma ameaça real e iminente para a saúde...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Uma vez que você tenha atingido um peso saudável, por depender de uma alimentação saudável e atividade física regular num mínimo de 3 vezes por semana (cerca de 60-90 minutos, de intensidade moderada), que são mais propensos a ser bem sucedidos em manter o peso em longo prazo...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Horvath TL, Diano S, Heiman ML. Ghrelin induces adiposity in rodents. Nature 2001;407:908–13; National Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. Clinical guidelines on the identification, evaluation and treatment of overweight and obesity in adults. The evidence report. Bethesda: NIH, 1998; Department of Health. Dietary reference values for food energy and nutrients for the United Kingdom. (Report on health and social subjects; 41). London: HMSO, 1991; Bray GA, Popkin BM. Dietary fat intake does affect obesity! Am J Clin Nutr 1998;68:1157–73; Astrup A , Grunwald GK, Melanson EL, et al. The role of low-fat diets in body weight control: a meta-analysis of ad libitum dietary intervention studies. Int J Obes Relat Metab Disord 2000;24:1545–52; Yu-Poth S , Zhao G, Etherton T, et al. Effects of the National Cholesterol Education Program’s Step and Step II dietary intervention programs on cardiovascular disease risk factors: a meta-analysis. Am J Clin Nutr1999;69:632–46; Mulvihill C , Quigley R. The management of obesity and overweight: an analysis of reviews of diet, physical activity and behavioural approaches. Evidence briefing. London: Health Development Agency, 2003; Knowler WC, Barett-Connor PH, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. Diabetes Prevention Programme Research Group. N Engl J Med2002;346:393–403; Tuomilehto J , Lindstrom J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343–50; Frost G , Masters K, King C, et al. A new method of energy prescription to improve weight loss. J Hum Nutr Diet 1991;4:369–73; Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Obesity in Scotland: Integrating Prevention with Weight Management. A National Clinical Guideline Recommended for Use in Scotland by the Scottish Intercollegiate Guidelines Network (pilot edn). SIGN: Edinburgh, 1996; Heymsfield SB, van Mierlo CAJ, van der Knaap HCM, et al. Weight management using a meal replacement strategy: meta and pooling analysis from six studies. Int J Obesity 2003;27:537–49; Wadden TA, Foster GD, Letizia KA. One year behavioural treatment of obesity: comparison of moderate and severe caloric restriction and the effects of weight maintenance therapy. J Consult Clin Psychol1994;62:165–71. 

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